第45回日本放射線影響学会
平成14年9月18〜20日
仙台・メルパルクSENDAI
マウス器官形成後期における放射線誘発奇形形成と適応応答に関する研究：1．線量率効果
(奇形形成)ICR、C57BLマウス妊娠11日目に3.5Gy（0.06-5Gy/min）照射して、肢指奇形形成を見る。2.82-3.5Gy/minでは胎児の生存率、奇形率、新生仔の生存率が上昇。
(適応応答誘導)11日目に0.3Gy前照射、12日目に3.5Gy照射。0.18-0.98Gy/minの線量率でも適応応答が誘導された(既報では0.34Gy/min)低線量率放射線被曝経験による放射線誘発突然変異の抑制
脾臓Tリンパ球TCR遺伝子の突然変異の頻度対する前照射の作用を測定した。低線量率での前照射によって急照射の放射線によるアポトーシスや突然変異が抑制された。低線量率での前照射がDNA修復能を活性化するためであると考えられる。低線量放射線による被曝影響の分子遺伝学的解析
遺伝的影響を検討するために、照射マウスの仔の生殖腺でのaprt, hprt, ctps, atm遺伝子の変異発生頻度を測定。実験は進行中。低線量Ｘ線照射がイモリの水晶体再生に及ばす影響について
イモリの水晶体を摘出し、42cGy/minで20および40cGy照射し、その後の水晶体の再生を経時的に測定した。照射によって分化が促進され、再生が促進されていることが明らかになった。低線量Ｘ線照射がショウジョウバエの発生分化に及ぼす影響について
ショウジョウバエの卵または幼虫に照射し、羽化までの時間を測定した。産卵開始後168時間目の照射では、15cGyの照射は影響はなかったが、30、50cGy照射では羽化が早まった。三朝ラドン温泉適応症の機構に関する検討-ラドン高濃度熱気浴反復治療による変形性間接症の改善の機構-
患者への照射後の値を非照射健常人の値と比較した。ConA幼若化反応の増大。CD4, CD8増加。SOD, カタラーゼと総グルタチオン増加。総コレステロールと過酸化脂質減少。βエンドルフィンとATCH増加。バソプレッシン減少。これらのラドン吸入の作用は3-4週間で飽和した。三朝ラドン温泉適応症の機構に関する検討-ラドン高濃度熱気浴反復治療による気管支喘息の改善の機構
ConA幼若化反応の増大。CD4減少。SOD, カタラーゼ増加。過酸化脂質減少。ATCH増加。ヒスタミン減少。これらのラドン吸入の作用は3-4週間で飽和した。低線量ガンマ線照射によるNOラジカルを介したバイスタンダー効果の修飾
野生型と変異型のp53を有するヒト神経膠芽腫細胞A-172を用いて、照射によるiNOSの発現を測定した。 急性照射ではp53変異型細胞にのみiNOSの誘導がみられたが、低線量率の前照射を併用するとp53野生型細胞でもiNOSが誘導された。また前照射によってp53の分解過程が促進された。p53転写活性を用いた低線量率放射線高感度検出系の開発
低線量放射線長期照射による発がんのモデル実験系の開発を意図して、p53の発現に対する影響を調べた。1．高線量（0.5Gy/min）8Gyでは2時間後から発現が上昇し、24時間持続した。このp53活性の増加は線量依存的に増加した。2．1、10、50mGy/hで72時間照射した場合、10、50mGy/hで増殖は抑制されるものの、p53発現は線量率依存的に上昇した。
